Presença De Macroplaquetas O Que Significa?

O que significa presença de Macroplaquetas no sangue?

As macroplaquetas estão entre o tamanho de uma plaqueta normal e uma hemácia, e as plaquetas gigantes são maiores do que uma hemácia. Como relatar: As macroplaquetas devem ser relatadas se encontradas em uma quantidade maior que 5%, sem necessidade de quantificação.
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O que são Macroplaquetas e qual a sua origem?

Macroplaquetas: o que são, principais causas e como identificar As macroplaquetas, também chamadas de plaquetas gigantes, correspondem a plaquetas de tamanho e volume superior ao normal de uma plaqueta, que possuem cerca de 3 mm e volume de 7.0 fl em média.
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O que quer dizer presença de plaquetas gigantes?

Quando falamos de plaquetas gigantes, estamos nos referindo às plaquetas que possuem um tamanho maior que o das hemácias, isto é, levando em consideração o tamanho de uma hemácia normal.
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O que causa a agregação plaquetária?

Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária, quais sejam, quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral, trombose venosa profunda e outras condições associadas com a formação de coágulo.
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Quais os riscos de ter Macroplaquetas?

MACROPLAQUETAS E COVID-19 D iariamente recebo questionamentos de nossos assessorados sobre a presença de macroplaquetas em pacientes com COVID-19. Será que há relação? Vejamos: D entre várias complicações relatadas em pacientes com SARS-CoV-2 (insuficiência cardíaca, síndrome coronária aguda, insuficiência renal, etc.), estão os estados de hipercoagulabilidade.

A infeção pelo SARS-CoV-2 envolve intensa resposta inflamatória, com estado de hipercoagulabilidade e isquemia, agravados por hipoximia, de forma que o processo inflamatório instalado resulta na lesão endotelial com consequente ativação da produção de fibrina e redução da fibrinólise, o que caracteriza o estado pró-trombótico, que muitas vezes evolui para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).

Os elementos principais que levam à esse quadro são as citocinas inflamatórias, entretanto outros componentes estão envolvidos. S ão basicamente três vias anticoagulantes fisiológicas que sofrem disfunção na sepse: o sistema antitrombina, o sistema de clareamento de fatores pela proteína C e o inibidor da via do fator tecidual.

1. Também o sistema fibrinolítico sofre uma redução drástica, o que faz a “balança da hemostasia” ter o seu fiel deslocado para o lado da hipercoagulação,
2. A hemostasia primária (plaquetas) também é ativada pelo processo, refletindo em uma mudança morfológica das plaquetas.
3. T anto as macroplaquetas quanto as plaquetas gigantes refletem um quadro de ativação plaquetária como estados trombóticos ou pré-trombóticos de uma maneira geral.

É importante salientar que as plaquetas maiores são mais propensas à agregação, sendo f ator de risco para trombose, se ela já não estiver acontecendo. M acroplaquetas exibem um tamanho entre uma plaqueta normal e uma hemácia. Devem ser relatadas quando encontradas em uma quantidade igual ou maior que 5% das plaquetas analisadas, j á as plaquetas gigantes tem um tamanho maior que a hemácia.

P ara alguns autores relatam a presença de plaquetas gigantes como metamorfose viscosa, e tanto as plaquetas gigantes quanto as macroplaquetas, revelam um quadro de ativação plaquetária, e deve ser relatado no hemograma, Resumindo: 1) A SARS-CoV-2 desencadeia, por meio de citocinas inflamatórias e outros mecanismos, a cascata da coagulação e a agregação plaquetária.2) As plaquetas, quando ativadas, modificam a sua morfologia e aumentam de tamanho, formando as macroplaquetas e plaquetas gigantes.3) Essas macloplaquetas e plaquetas gigantes refletem à quadros pró-trombóticos, ou seja, são fatores de risco para trombose, CIVD, e outras complicações hemostáticas.4) É extremamente importante que se relate a presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, quando presentes, no hemograma de pacientes suspeitos ou confirmados para COVID-19.

: MACROPLAQUETAS E COVID-19
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Qual o risco de plaquetas aumentadas?

São diminutas células no sangue que ajudam o sangue a coagular. Uma alta contagem de plaquetas pode causar problemas de coagulação sanguínea.
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Quando ocorre Macroplaquetas?

As plaquetopenias – Nº 125 Fev – 2003 As plaquetas são fragmentos celulares anucleados de forma discóide oval-a-arredondada com diâmetro de 1,5-3,0 mm e que contém algumas dezenas de componentes com atuação no sistema hemostático. A sua função mais importante é a de selar aberturas na árvore vascular, para o que, estão adaptadas para aderir aos vasos sanguíneos lesados, agregar-se entre si e facilitar a geração de trombina.

Estas ações contribuem para a hemostasia através da formação do tampão plaquetário e do seu reforço, graças à ação da trombina que converte o fibrinogênio em fibrina. As plaquetas têm a produção controlada pela trombopoietina, sobrevivem por 8-10 dias, apresenta-se em número de 140.000-450.000/mm3 e estão sujeitas a uma variação circadiana, com os níveis mais elevados em torno do meio do dia.

Atualmente a contagem das plaquetas é feita por método eletrônico automatizado baseado na medição da impedância elétrica. Nas contagens com resultados dentro dos valores de referência, o coeficiente de variação (CV) dessa metodologia não ultrapassa 10%, enquanto na contagem manual/visual o CV gira torno de 30%.

1. A sua enumeração apresenta uma aplicação prática crescente nas considerações hemostáticas e em uma variedade de condições clínico/cirúrgicas, em particular para o diagnóstico das plaquetopenias e das plaquetoses.
2. Plaquetopenias espúrias A aglutinação das plaquetas, devido ao um retardo na mistura do sangue ao anticoagulante no momento da coleta, pode ocasionar contagens eletrônicas falsamente baixas.

Esta é a causa mais freqüente de pseudoplaquetopenias e a primeira que deve ser excluída. O satelitismo plaquetário em torno dos neutrófilos é outra causa de pseudotrombocitopenia, por reduzir o número de plaquetas livres para serem contadas eletronicamente.

Um auto-anticorpo IgG está aparentemente envolvido nesse evento, com especificidade contra o complexo glicoprotêico IIb/IIIa da membrana plaquetária e também contra o receptor Fc g dos neutrófilos. A aglutinação plaquetária induzida pelo anticoagulante habitualmente utilizado é outra causa freqüente (0,1-0,2%) de plaquetopenias espúrias.

O EDTA leva à quelação do cálcio e expõe antígenos a anticorpos dirigidos contra a membrana plaquetária, os quais produzem agregados plaquetários que geram contagens eletrônicas falsamente baixas. Plaquetoses espúrias A presença de eritrócitos pequenos (microesferócitos) e de fragmentos hemáticos (esquizócitos) ou leucocitários (incluindo células leucêmicas), pode ocasionar resultados falsamente elevados na contagem eletrônica das plaquetas.

Exame do esfregaço O exame do esfregaço sanguíneo é um elemento valioso na identificação da causa dos resultados espúrios e também para o estudo da morfologia plaquetária. Ele pode revelar a presença de plaquetas gigantes características de algumas trombocitopenias congênitas, como na síndrome de plaquetas cinza, na síndrome de Bernard-Soulier e a anomalia de May-Hegglin; plaquetas pequenas como as encontradas na síndrome de Wiskott-Aldrich; esquizócitos e hemácias fragmentadas compatíveis com púrpura trombocitopênica trombótica e com coagulação intravascular disseminada; e ainda macrocitose e hipersegmentação neutrofílica características da deficiência de B12 e/ou ácido fólico.

A existência de macroplaquetas demonstra uma taxa de renovação acelerada e ocorre quando há grande destruição periférica, como nos casos de PTI e hiperesplenismo. Trombocitopenias hereditárias

Síndrome de Fanconi	Anemia aplástica tipicamente fatal, apresentando-se na infância junto com outras anomalias congênitas. Pode apresentar-se como trombocitopenia hipoplásica isolada em adultos, associada a baixa estatura e aumento da pigmentação cutânea
Trombocitopenia com ausência do rádio (TAR)	Trombocitopenia amegacariocítica grave na infância; leve e intermitente nos adultos
Síndrome de Bernard-Soulier	Plaquetas gigantes com adesividade e agregação anormais. Os heterozigotos são assintomáticos, com plaquetas grandes mas com número e função normais.
Síndrome das plaquetas cinza	Plaquetas grandes e pálidas com diminuição das proteínas dos grânulos alfa. Há trombocitopenia e agregação anormal.
Anomalia de May-Hegglin	Assintomática. Plaquetas gigantes, trombocitopenia ocasional e inclusões leucocitárias características.
Síndrome de Alport	Plaquetas gigantes, trombocitopenia grave associada a perda da audição e nefrite intersticial. Morbidade e mortalidade devidas a insuficiência renal progressiva.
Síndrome de Wiskott-Aldrich	Trombocitopenia com plaquetas muito pequenas, associada a deficiência imunológica e eczema
Síndrome de Kasabach-Merrit	Há consumo plaquetário por coagulação intravascular localizada dentro de tumor vascular congênito
Trombocitopenia isolada	Trombocitopenia geralmente leve devida a produção ineficiente de plaquetas

Trombocitopenias adquiridas

Aplasia megacariocítica	Associada a anemia aplástica. A aplasia megacariocítica pura é muito rara. Pode ser provocada pelos quimioterápicos e por radiações ionizantes. Pode ser decorrente de infiltração medular por hemopatia maligna
Trombocitopenia por infecção	Uma das causas comuns de trombocitopenia: associada a citomegalovírus, Epstein-Barr, hantavírus, micoplasma, micobactéria, HIV, dengue, Erlichiose, malária, CIVD por infecção bacteriana e pós-vacinação para sarampo.
Trombocitopenia na gravidez	A trombocitopenia assintomática é freqüente (5%) próximo ao termo ou no período periparto; a sintomática é rara. Na pré-eclampsia acompanha a sua gravidade.
Púrpura trombocitopênica trombótica	O mesmo que síndrome hemolítico urêmico: trombocitopenia + anemia hemolítica microangiopática+ sinais e sintomas neurológicos + função renal anormal + febre
Púrpura de Werlhof (PTI)	O diagnóstico desta trombocitopenia idiopática é feito por exclusão. É mais comum em crianças e tem freqüente resolução espontânea. Em adultos acomete mais o sexo feminino e a resolução espontânea é infrequente
Trombocitopenia droga-induzida	A causada pela heparina merece atenção especial. A lista das drogas que podem causar trombocitopenia é extensa, incluindo muitas de uso comum. Veja relação no Manual de Exames de Laboratório – IACS
Trombocitopenia nutricional	Produção ineficiente decorrente de deficiência de B12 ou de ácido fólico
Trombocitopenia por hiperesplenismo	Excessiva destruição periférica das plaquetas, habitualmente associada a esplenomegalia.

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Como contar Macroplaquetas?

Macroplaquetas e Plaquetas Gigantes 20/05/2019 | A s alterações de tamanho da plaqueta devem ser relatadas no hemograma, pois trazem importantes correlações clínicas. O tamanho das plaquetas é de significância diagnóstica principalmente quando relacionado à contagem. A plaqueta normal mede de 1,5 – 3 µm de diâmetro enquanto as macroplaquetas de 3 – 7 µm.

1. As plaquetas gigantes podem ser maiores que as hemácias (10 – 20 µm) e podem ser identificadas pelos alarmes dos equipamentos automatizados.
2. E m indivíduos normais, de modo geral, menos de 5% das plaquetas são maiores que o normal.
3. O tamanho das plaquetas aumenta gradualmente de acordo com o tempo de armazenamento em EDTA, o que justifica o relato de macroplaquetas somente se estiverem acima de 5%, já as plaquetas gigantes devem ser sempre relatadas.

B asicamente, em resumo, as macroplaquetas estão entre o tamanho de uma plaqueta normal e uma hemácia, e as plaquetas gigantes são maiores do que uma hemácia.Plaquetas gigantes devem ser relatadas em qualquer quantidade, e macroplaquetas devem ser relatadas se encontradas em uma quantidade maior que 5%.

1. A interpretação das macroplaquetas é um tanto complexa, mas, em suma, reflete um quadro de ativação plaquetária, que pode acontecer em inúmeras situações, desde problemas cardiovasculares, até trombose e também doenças inflamatórias.
2. Já as plaquetas gigantes, também podem acontecer nestas situações, mas também podem ser consequências de doenças hematológicas como Síndrome de Bernard Soulier e outras síndromes.

O s novos parâmetros plaquetários são de extrema importância para avaliação do quadro plaquetário do paciente, sendo que, tanto na presença de macroplaquetas e plaquetas gigantes, o VPM e o P-LCR estão aumentados. Gostou do nosso conteúdo? Cadastre-se para receber nossos conteúdos exclusivos.
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Quem dá origem às plaquetas?

Origem Plaquetária – No feto, as plaquetas são geradas no fígado. Após o nascimento, esse processo passa a ocorrer na medula óssea. As plaquetas têm origem em uma série de eventos, que culminam com a produção de megacariócitos, uma das maiores células presentes no sistema hematopoiético.

• Esses eventos são divididos em duas etapas principais: megacariocitopoiese e trombopoiese.
• Na megacariocitopoiese, células tronco hematopoiéticas sofrem diferenciação e geram megacarioblastos.
• Essas células são precursoras dos megacariócitos.
• O megacariócito amadurece por um processo de replicação que consiste, em resumo, no aumento do volume do citoplasma e do número de lóbulos nucleares.

Em um estágio avançado de desenvolvimento, o citoplasma torna-se granular. Megacariócitos maduros são células grandes, com núcleo lobulado excêntrico e baixa relação núcleo-citoplasma (figura 2). Os megacariócitos maduros contêm uma extensa rede de membranas internas e múltiplos vacúolos com proteínas e outras moléculas. No estágio final de desenvolvimento, a contração nuclear e emissão de pseudópodes permitem a liberação das plaquetas para a corrente sanguínea, em um processo conhecido como trombopoiese.

Em média, são necessários 10 dias entre a diferenciação das células tronco e a produção das plaquetas. Menores células presentes no sangue As plaquetas são células anucleadas com tamanho uniforme e formato discoide, que possuem estruturas internas mantidas por meio de processos celulares dinâmicos. Possuem algumas organelas internas, tais como mitocôndrias, lisossomos, sistema tubular denso, além de diversos grânulos, glicogênio e proteínas contráteis.

São capazes de realizar síntese proteica e respondem a diversos estímulos do meio, como, por exemplo, matrizes extracelulares expostas após dano vascular, o que permite a realização de suas funções para manutenção da hemostasia. Quando ativadas, as plaquetas secretam o conteúdo de seus grânulos, o que permite a mudança de morfologia.
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O que é Síndrome de Bernard Soulier?

Recursos do assunto Distúrbios hereditários intrínsecos das plaquetas são raros e causam tendências o sangramento por toda a vida. O diagnóstico é confirmado pelos testes de agregação plaquetária. A transfusão de plaquetas normalmente é necessária para controlar o sangramento grave.

Adesão plaquetária Ativação das plaquetas

A adesão plaquetária (isto é, das plaquetas ao subendotélio vascular exposto) precisa do fator de von Willebrand (FVW) e do complexo plaquetário da glicoproteína Ib-IX. A ativação plaquetária promove a agregação plaquetária e a ligação de fibrinogênio e precisa do complexo glicoproteína IIb-IIIa das plaquetas.

A ativação envolve a liberação de adenosina difosfato (ADP) a partir dos grânulos de armazenamento das plaquetas e a conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 via reação mediada por cicloxigenase. A liberação de ADP age no receptor P2Y12 em outras plaquetas, ativando-as assim e recrutando-as para o local da lesão.

Além disso, a ADP (e o tromboxano A2) então promovem alterações no complexo IIb/IIIa da glicoproteína plaquetária que, por sua vez, aumenta a ligação ao fibrinogênio, permitindo assim a agregação plaquetária. Os distúrbios hereditários intrínsecos das plaquetas podem envolver deficiências em qualquer dessas etapas. ). Os testes de agregação plaquetária avaliam a capacidade das plaquetas se agregarem em resposta ao acréscimo de vários ativadores (p. ex., colágeno, adrenalina, ADP ou ristocetina). Em geral, o diagnóstico dessas doenças requer a assistência de médicos especialistas nesses distúrbios de coagulação. Os testes de agregação plaquetária não são confiáveis quando a contagem de plaquetas é 9 /L). A síndrome de Bernard-Soulier consiste em outro distúrbio autossômico recessivo raro. Altera a adesão plaquetária por meio de um defeito no complexo Ib/IX da glicoproteína que liga-se ao FVW endotelial. O sangramento pode ser grave. As plaquetas são excepcionalmente grandes.

1. Não se agregam à ristocetina, mas se agregam normalmente a ADP, colágeno e adrenalina,
2. A transfusão de plaquetas é necessária para controlar o sangramento grave em todas essas doenças.
3. Os distúrbios da amplificação da ativação das plaquetas são os distúrbios plaquetários hereditários intrínsecos mais comuns e produzem sangramento leve.

Podem resultar da diminuição de ADP nos grânulos das plaquetas (deficiência no pool de armazenamento), da incapacidade de gerar tromboxano A2 a partir de ácido araquidônico ou da incapacidade das plaquetas se agregarem em resposta ao tromboxano A2. Os testes de agregação plaquetária revelam a agregação prejudicada após a exposição a colágeno, adrenalina e baixos níveis de ADP, e a agregação normal após a exposição à ristocetina e a altos níveis de adenosina difosfato (ADP).

1. O mesmo padrão pode resultar do uso de AINEs ou ácido acetilsalicílico, cujo efeito pode persistir por vários dias.
2. Dessa maneira, os testes de agregação plaquetária não devem ser realizados em pacientes que ingeriram recentemente esses tipos de fármacos.
3. A trombastenia (doença de Glanzmann) é uma doença autossômica recessiva rara que causa um defeito no receptor de glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas, as plaquetas não conseguem se agregar.

Os pacientes podem ter sangramento grave na mucosa (p. ex., sangramentos nasais que só param após tamponamento nasal e transfusões de concentrados plaquetários). O diagnóstico é confirmado encontrando plaquetas que não conseguem se agregar após exposição à adrenalina, colágeno ou mesmo altos níveis de ADP, porém se agregam transitoriamente apos exposição à ristocetina. Direitos autorais © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, EUA e suas afiliadas. Todos os direitos reservados.
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O que significa volume de plaquetas?

Mean platelet volume and cardiovascular disease – Andréa Elisabet Wendland Mariela Granero Farias Waldomiro Carlos Manfroi Sobre os autores As plaquetas têm importante papel no desenvolvimento do trombo intravascular, a maior causa de síndrome coronariana aguda (SCA). Após a erosão ou ruptura da placa aterosclerótica, a ativação das plaquetas é crucial nos eventos pró-trombóticos que levam ao infarto do miocárdio (IM).

O aumento da reatividade plaquetária está associado à evolução do volume plaquetário. Plaquetas grandes são enzimática e metabolicamente mais ativas e apresentam alto potencial trombótico. O volume plaquetário médio (VPM) é um marcador da função plaquetária. Níveis elevados de VPM têm sido identificados como fatores de risco independentes para o IM em pacientes com doença cardíaca coronariana.

No entanto, os valores biológico e prognóstico de níveis elevados de VPM ainda são controversos. Os novos analisadores hematológicos fornecem esse índice plaquetário como parte integrante do hemograma, não havendo custos adicionais para o laboratório, podendo ser utilizado como marcador precoce de risco de eventos cardiovasculares, associado a marcadores tradicionais.
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Como diminuir a agregação plaquetária?

Page 2 – INTRODUÇÃO: A hiperagregação (agregação excessiva) das plaquetas pode causar a formação de um trombo e a posterior oclusão dos vasos sanguíneos levando à isquemia. Esse fenômeno é responsável por doenças isquêmicas cardiovasculares, como angina pectoris e aterosclerose, bem como outras formas de isquemia, como o acidente vascular cerebral. Visando diminuir a função das plaquetas para reduzir a formação de trombos, o ácido acetilsalicílico vem sendo utilizado para tratamento antitrombótico, com diversos estudos mostrando sua eficácia. Dessa forma faz-se mister o uso de uma ferramenta laboratorial para o monitoramento da efetividade do tratamento, o que é feito por meio do teste de agregação plaquetária. O objetivo desse estudo foi comparar duas metodologias para esse exame (impedância elétrica e turbidimetria) em relação a trinta pacientes adultos de ambos os sexos em uso do fármaco. CONCLUSÃO: Os resultados mostraram uma boa correlação entre os métodos, possibilitando o uso concomitante de ambas as técnicas em laboratórios clínicos de rotina. Agregação plaquetária; Aspirina; Nefelometria e turbidimetria; Impedância elétrica; Coagulação sanguinea; Colágeno; Heparina INTRODUCTION: Hyperaggregation of platelets can cause the formation of thrombi and subsequent occlusion of blood vessels leading to ischemia. This phenomenon can be responsible for ischemic cardiovascular diseases such as angina pectoris and atherosclerosis as well as other forms of ischemia such as stroke. To decrease platelet function and reduce the formation of thrombi, acetylsalicylic acid has been used for antithrombotic treatment, with several studies showing its effectiveness. Therefore it is necessary to use a laboratory tool to monitor the effectiveness of treatment, which is achieved through laboratory testing of platelet aggregation. The aim of this study was to compare two different methods (impedance and turbidimetry) to test platelet aggregation in 30 adult patients of both genders taking acetylsalicylic acid. CONCLUSION: The results show that there is a good correlation between these two methods and so both these techniques can be used in the clinical routine. Platelet aggregation; Aspirin; Nephelometry and turbidimetry; Electric impedance; Blood coagulation; Collagen; Heparin ARTICLE

Leonardo Lorenzo da Silva I ; Elbio Antonio D’Amico II

2. I Medical School, Universidade de São Paulo – USP, São Paulo (SP), Brazil
3. II Hematology Service, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – USP, São Paulo (SP), Brazil
4. Correspondence
5. ABSTRACT

INTRODUCTION: Hyperaggregation of platelets can cause the formation of thrombi and subsequent occlusion of blood vessels leading to ischemia. This phenomenon can be responsible for ischemic cardiovascular diseases such as angina pectoris, atherosclerosis, stroke and other forms of ischemia.

• METHOD: Two different examinations (impedance and turbidimetry) were compared in 30 adult patients of both genders taking acetylsalicylic acid.
• CONCLUSION: The results show that there is a good correlation between these two methods and so both these techniques can be used in the clinical routine.
• Keywords: Platelet aggregation; Aspirin; Nephelometry and turbidimetry; Electric impedance; Blood coagulation; Collagen/pharmacology; Heparin/pharmacology
• Introduction

The adhesion of platelets to the blood vessel wall and subsequent aggregation are crucial events in both hemorrhages and thrombosis. Hyperaggregation, that is, excessive aggregation, of platelets can cause the formation of thrombi and subsequent occlusion of blood vessels leading to ischemia.

Arterial occlusion by platelet thrombi is often independent of platelet hyperaggregation as there is an injury to the vascular wall on which platelet adhesion and aggregation occurs; these are normal functions of platelets. However, this phenomenon can also be responsible for cardiovascular ischemic diseases such as angina pectoris, atherosclerosis, ischemic stroke, among other forms of ischemia.

(1) Antiplatelet therapy with acetylsalicylic acid (ASA) reduces the risk of nonfatal myocardial infarctions, strokes or deaths from vascular causes by 25% in high-risk patients regardless of gender, age or the presence of hypertension or diabetes mellitus.

2) Several studies have shown that aspirin is an effective antithrombotic agent when used regularly in doses ranging from 50 to 100 mg per day. Higher doses (300-1200 mg daily) showed no difference in efficacy when compared to lower doses. (3,4) The use of low doses of aspirin (50-100 mg/day) is the most appropriate strategy to maximize AAS efficiency and reduce its adverse effects.

(3) A common laboratory exam utilized to monitor the effect of aspirin therapy is platelet aggregation by turbidimetry. This technique measures platelet function by optical changes in platelet-rich plasma upon stimulation by certain agonists such as adenosine diphosphate (ADP), epinephrine, collagen and arachidonic acid.

(5) An alternative method to study the function of platelets is platelet aggregation by electrical impedance in whole blood (whole blood impedance aggregometry). Here an electrode is inserted into a citrated whole blood sample to measure variations in electrical resistance as platelets adhere to it and aggregate due to the action of stimulating agents.

(6) The opinions of authors differ on which is the better of these two techniques to measure the effect of aspirin therapy and also which is the best aggregating agent for more reliable monitoring of treatment. Arachidonic acid has been used to define monitoring as it promotes some in vitro aggregation of platelets even when ASA is administered at low doses to patients, but it remains unclear whether this is the best aggregating agent in this case and whether aggregation by impedance aggregometry is better than the traditional method that is widely used in all laboratories turbidimetry.

• 1,7-9) Thus, the aim of this study was to compare the turbidimetric method of platelet aggregation with whole blood impedance aggregometry in patients under aspirin therapy.
• Methods Blood was collected from thirty normal healthy adult donors of both genders who had not used aspirin for at least ten days prior to donation (Control Group).

Blood was also collected from thirty adult patients of both genders who regularly take aspirin. None of the participants had histories of anemia or other blood diseases. The samples of both groups were processed by the two methods as follows: Aggregation by turbidimetry or platelet-rich plasma The turbidimetry method is based on promoting the aggregation of platelets in platelet-rich plasma (PRP) using several agonists (arachidonic acid, ADP and collagen).

The resulting aggregation is measured as the optical density of PRP decreases when platelets aggregate. The intensity and speed of this decrease is highly related to and dependent on platelet function. Optical density here is monitored using the Chronolog model 540 aggregometry apparatus with a photometer connected to a recorder.

The PRP was obtained after the collected blood samples were centrifuged for ten minutes at 1000 rpm, leaving the platelet count of this plasma, determined in a Neubauer chamber, at approximately 250,000 cells/mL. Aggregation in the PRP was achieved by adding the following aggregating agents at concentrations reported in the literature: 1 µM arachidonic acid, 2 µg/mL Collagen and 0.75 µM and 7.5 µM ADP.

Aggregation by whole blood impedance aggregometry This method is based on platelet aggregation in citrated whole blood due to the action of the same aforementioned agonistic agents, but at different concentrations according to the literature (0.5µMArachidonic acid, 1.25 µg/mL Collagen, and 5 µM and 10 µM ADP).

The whole blood was diluted at 1:1 with saline solution giving a total of 1 mL of diluted blood, which acts to reduce resistance of electric current in the system. After placing the platinum electrode in the solution it is necessary to wait for the system to stabilize, before the addition of the aforementioned agonists.

Platelet aggregation is measured by impedance (electrical resistance). As the platelets aggregate, the electrical resistance increases. Similar to turbidimetry, this increase, which is displayed as a curve by the Agrolink ® software of the Chrono-log model 540 aggregometry apparatus, is proportional to platelet function.

Interpretation of the results There is a difference in views concerning the interpretation of results of turbidimetric platelet aggregation. Some services and authors advocate the interpretation of results based on the final amplitude of aggregation curve expressed as a percentage of light transmittance, as well as grading the curve as low, normal or high aggregation or in relation to established ranges.

Other services and authors prefer to interpret the results based on the structure or morphology of the aggregation curve taking into account the formation of the first and second waves, the presence or absence of platelet disaggregation (reduction in the transmittance rate after the initial aggregation) in view of the stages of the functional process of platelets (receptor activation/release of granules).

Thus, the curve will be characterized as low, normal or high aggregation. In this work both forms of interpretation of turbidimetric platelet aggregation were employed numerical and descriptive for the evaluation of our results. (10)

1. Results
2. shows the results of platelet aggregation by impedance aggregometry in the normal control population, where the lower limit corresponds to the mean -2 standard deviations (SD) and the upper limit corresponds to the mean +2 SD. (11,12)
3. shows the results of platelet aggregation by the turbidimetric method in the normal population using different agonists.
4. The results described above define the normal values for the control population with the normal ranges being defined as between the lower to upper limits.
5. The total numbers of patients with low and normal aggregation were calculated from the maximum amplitude on the curve of the platelet aggregation graph ( & ).

shows that in whole blood (impedance aggregometry), 10% of the total number of samples was characterized as low aggregation with 5 µM ADP, 30% with 10 µM ADP, 87% with 1.25 µg/dL collagen and 90% with 0.5µM arachidonic acid. Similarly in turbidimetry (PRP), 77% of samples was characterized as low aggregation with 0.75 µM ADP, 37% with 7.5 µM ADP, 57% with 2 µg/dL collagen and 87% with 1 µM arachidonic acid. A statistically significant difference (p < 0.05) was demonstrated for the proportion of low aggregation samples between 5 µM ADP impedance aggregometry (3 samples) and 0.75 µM ADP turbidimetry (23 samples). However no statistically significant difference was demonstrated for the number of samples with low aggregation between 10 µM ADP impedance aggregometry (9 samples) and 7.5 µM ADP turbidimetry (11 samples). Additionally, no statistically significant difference (p > 0.05) in the number of low aggregation samples was identified between the two methods using arachidonic acid (27 patients by impedance aggregometry and 26 patients by turbidimetry). Classical concentrations of collagen are considered to be more sensitive in detecting cyclooxygenase (COX) inhibition by acetylsalicylic acid. (13) A significantly larger (p < 0.05) proportion of low aggregation samples were identified by impedance aggregometry (26 patients) than by turbidity (17 patients). Discussion With the increasing use of aspirin therapy to prevent thrombotic events, a laboratory test capable of monitoring the effectiveness of this therapy is necessary. This is important to define the degree of inhibition caused by aspirin and whether the effect of the aspirin is sufficient for the patient to be submitted to other clinical procedures. For this, the most commonly employed test in the laboratory routine, with its aforementioned advantages and limitations, is platelet aggregation by turbidimetry. In this study we tested this method and compared it with impedance aggregometry. Our results showed some similarities and differences between the two techniques in respect to the aggregating agents used. The greatest divergence between the two methodologies was obtained with low-dose ADP with turbidimetry showing a significantly higher number of low aggregation samples (77%) compared to impedance aggregometry (10%). This result may be related to the low strength of the aggregating agent in whole blood, where we had normal results for the control group with maximum wave amplitudes starting at 1e (). With high-dose ADP the results of the two techniques were statistically similar. These results show that the high concentration of aggregating agent tends to distort or minimize the laboratorial effects of AAS, probably due to greater stimulation of purinergic receptors (). Additionally, no significant differences were seen between the results of the two methods using arachidonic acid showing that both were adequate to monitor the antiplatelet effect of aspirin. Both turbidimetry (87%) and impedance aggregometry (90%) showed that many samples had low aggregation which is to be expected when patients are taking aspirin. These results suggest that the aggregating agent may be an important tool in the control of aspirin therapy, as with COX inhibition, arachidonic acid is not converted to thromboxane A2 (TXA 2 ) (). With collagen, at doses used in conventional aspirin monitoring, (13) the impedance method identified a larger number of low aggregation samples (86.7%) than turbidimetry (57%). These results are in agreement with other authors, who demonstrated that impedance aggregometry was more sensitive (). (10) Similar to other authors this study demonstrated a high response to arachidonic acid in impedance aggregometry but it also showed a high response using the turbidimetry. This shows that this aggregating agent is really a strong indicator of the antiplatelet effect of aspirin in both methodologies. As the results of both techniques are similar both methodologies can be used in the laboratory practice. (7) Impedance aggregometry can be used in laboratories to address some shortcomings of the traditional method; this technique requires smaller blood samples, which is extremely important in the elderly, obese, malnourished patients, children and newborns, for whom it is more difficult to collect blood. It may also address other important aspects that interfere in platelet aggregation by turbidimetry such as hemolyzed, lipemic and icteric samples. These interferences are important causes of samples being rejected, a situation that can affect the clinical treatment of patients. By using impedance aggregometry, this interference is eliminated, thereby assisting the clinician. Another advantage of platelet aggregation by impedance is related to the platelet count of the patient. Platelet aggregation by turbidimetry is not satisfactory using samples with counts below 90,000 platelets/mm 3, while with impedance aggregometry this limit drops to 50,000 platelets/mm 3, (14) This difference is of particular importance when it comes to testing patients with cancer, liver diseases or with other diseases that cause thrombocytopenia. By using a medium more similar to in vivo conditions, platelet aggregation by impedance may have a greater influence to define results, as cellular elements important in the thrombus formation process are not lost. These cellular elements include the red blood cells, leukocytes with their chemotactic interactions, blood viscosity and highly reactive giant platelets, especially in inflammatory states, e.g. in cases of atherosclerotic plaque rupture. As the time factor is of considerable importance in health for diagnosis and treatment, new monitoring methods are crucially important. This includes platelet aggregation by impedance; due to the shorter time required to perform the test, which is interesting both for the clinician with the results being released faster and for the laboratory, as employees need less time to complete the examination.

• Conclusion
• The results here show that the impedance aggregometry can be used in routine laboratory instead of or as a complement to the turbidimetric technique to monitor antiplatelet therapy based on acetylsalicylic acid.
• References

: Estudo comparativo entre agregação plaquetária por turbidimetria e impedância elétrica em pacientes sob terapia antiplaquetária à base de ácido acetilsalicílico
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O que afeta as plaquetas?

Plaquetas baixas: devo me preocupar? – LabVida As plaquetas baixas é uma condição caracterizada pela diminuição do número de plaquetas na circulação sanguínea. Esta condição afeta a coagulação do sangue, podendo causar sintomas sérios e preocupantes. As plaquetas são fundamentais para evitar a perda de sangue.

doenças como dengue, lúpus e leucemia; uso de remédios como anticonvulsivos, sedativos e hipnóticos; doenças relacionadas com a imunidade, como e câncer.

O tratamento para as plaquetas baixas deve ser realizado conforme a sua causa. O especialista que analisa como tratar cada caso é o hematologista, podendo ser necessário apenas o uso de remédios ou, em situações muito graves, a transfusão de plaquetas.
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Quais medicamentos podem causar aumento de plaquetas?

NPLATE faz com que sua medula óssea produza mais plaquetas. Isto ajuda a prevenir sangramentos e/ou hemorragias.
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Qual nível de plaquetas é preocupante?

Níveis normais de plaquetas – A contagem de plaquetas é feita através da análise a uma amostra de sangue. São considerados níveis normais quando a contagem de plaquetas se encontra dentro do intervalo de 150 mil a 400 mil por microlitro de sangue. O risco de hemorragia aumenta quando a contagem de plaquetas está abaixo do valor mínimo normal.

Contudo, problemas graves de dificuldade na coagulação habitualmente só ocorrem quando a contagem é inferior a 80 mil a 100 mil por microlitro de sangue. Abaixo destes níveis, o risco de hemorragia pode ser mais ou menos grave consoante a concentração de plaquetas e abaixo de 10 mil por microlitro pode ocorrer hemorragia espontânea e consequente risco de vida.

Sabia que As mulheres geralmente apresentam ligeiras variações na contagem de plaquetas durante a menstruação e podem apresentar níveis mais baixos perto do final da gravidez.
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O que é pior plaquetas altas ou baixas?

Quais são os níveis de plaquetas ideais? – Ter plaquetas em níveis normais é importante. Se você tiver plaquetas baixas, poderá ter sangramento interno, enquanto se tiver plaquetas altas, podem formar-se coágulos que podem ser bastante prejudiciais. Os níveis ideais de plaquetas no sangue devem variar de 150.000 a 450.000 mm3.
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Quem tem câncer têm plaquetas baixas?

Categorias – O tratamento do câncer tem por finalidade a cura ou alívio dos sintomas da doença. Os tratamentos com medicamentos (quimioterapia, terapia alvo, hormonioterapia), cirúrgicos e radioterápicos podem provocar efeitos colaterais que variam de paciente para paciente dependendo de múltiplos fatores, podendo ser diferentes quanto a intensidade e duração.

• Alguns pacientes poderão apresentar efeitos colaterais mais severos, outros mais leves ou mesmo não apresentar qualquer efeito colateral.
• Em caso de você apresentar algum efeito colateral devido ao tratamento que está realizando procure imediatamente seu médico para receber as orientações necessárias para seu caso.

A plaquetopenia ou trombocitopenia é um nível excepcionalmente baixo de plaquetas no sangue. As plaquetas, também chamadas trombócitos são células sanguíneas que bloqueiam a hemorragia obstruindo os vasos sanguíneos danificados e que ajudam na coagulação do sangue.

• Pessoas com baixos níveis de plaquetas sangram e apresentam manchas rochas com facilidade.
• Causas As plaquetas e os glóbulos vermelhos e brancos são produzidos na medula óssea, tecido esponjoso encontrado no interior dos ossos grandes.
• Alguns tipos de quimioterapia podem danificar a medula de forma que ela deixe de produzir a quantidade necessária de plaquetas.

A trombocitopenia causada pela quimioterapia é geralmente temporária. Outros medicamentos também podem reduzir o número de plaquetas, além disso, o corpo de uma pessoa pode produzir anticorpos contra as plaquetas, reduzindo o número de plaquetas. A radioterapia sozinha não causa trombocitopenia, a menos que seja dada uma alta dose de radiação na região pélvica, e o paciente esteja recebendo quimioterapia, ao mesmo tempo, ou se o câncer disseminou para os ossos.

1. A trombocitopenia, também, pode ocorrer quando as células de câncer, como leucemia ou linfoma, diminuem o número de células normais da medula.
2. Apesar de raro, a trombocitopenia pode ocorrer quando outros tipos de câncer, como próstata ou mama, disseminam-se para a medula.
3. E, embora menos frequente o câncer do baço também pode causar trombocitopenia.

Sinais e Sintomas Pessoas com trombocitopenia podem:

Apresentar sangramentos de forma inesperada. Apresentar manchas vermelhas ou roxas sob a pele. Ter sangramento pelo nariz ou gengivas. Sentir-se mais pesado que o habitual no período menstrual. Ter dor nas articulações ou músculos.

Na maioria das vezes, esses sintomas só ocorrem quando o nível de plaquetas está muito baixo. Muitos pacientes não sabem que têm trombocitopenia até que seja diagnosticado no exame de sangue. Em caso de apresentar qualquer sintoma da trombocitopenia avise o médico imediatamente.

Diagnóstico e Tratamento A trombocitopenia é diagnosticada na contagem de plaquetas de uma amostra de sangue. As pessoas com câncer ou em tratamento de câncer realizam exames de sangue em intervalos regulares, para avaliar a trombocitopenia e outras complicações. As pessoas que apresentam queda de plaquetas durante o tratamento quimioterápico podem ter necessidade de uma diminuição da dose ou um intervalo maior entre os ciclos de quimioterapia.

Devido ao risco de sangramento, a cirurgia é geralmente retardada até que a contagem de plaquetas esteja num nível normal. Devido ao risco de hemorragia, as pessoas com nível baixo de plaquetas podem receber transfusões de plaquetas. No entanto, as transfusões de plaquetas só duram cerca de três dias, e alguns pacientes podem necessitar transfusões múltiplas.

Não beber álcool ou tomar qualquer outro medicamento, alguns medicamentos podem piorar a hemorragia. Usar escova de dente macia e não usar fio dental. Assoar o nariz delicadamente com um lenço macio. Ter cuidado ao manusear tesouras, facas, agulhas ou ferramentas. Fazer a barba com barbeador elétrico. Evitar contato com esportes e atividades que possam causar ferimentos.

Dicas

Escove os dentes com uma escova macia sem realizar movimentos muito bruscos que possam provocar alguma lesão nas gengivas, bochechas ou língua. Ao assuar o nariz não sopre com muita força para evitar o rompimento de um vaso e ocasionar um sangramento. Tome muito cuidado ao manipular objetos cortantes com tesouras, facas, assim como objetos com ponta.Ao fazer a barba prefira máquina elétrica ao invés de navalha ou lâminas. Use sapatos ou um tipo de calçado que proteja seus pés. Em caso de sofrer um corte, acidentalmente, não se alarme, pressione o local firmemente por um período de tempo razoável para parar o sangramento, no caso do sangramento persistir procure assistência médica. Não utilize fio dental para a limpeza dos dentes. Não realize atividades físicas ou esportes que possam lhe expor a alguma lesão. Converse com seu médico antes de tomar qualquer medicamento, suplemento alimentar, vitaminas ou chás, apenas ele poderá orientar sobre o que pode ou não tomar. Lembre que o médico irá solicitar exames de sangue de controle, e no caso das plaquetas estarem baixas é possível que seja indicada uma transfusão de plaquetas ou que se postergue por um tempo o tratamento quimioterápico.

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Quais doenças causam Plaquetose?

As infecções bacterianas e virais (agudas ou crônicas) das vias aéreas são as causas mais frequentes, seguidas pe- las infecções dos tratos gas- trointestinal e gênitourinário.
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Quando é considerado Plaquetose?

Quando o número de plaquetas está maior do que os valores de referência (acima de 400.000 por microlitro), damos o nome de plaquetose ou trombocitose.
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O que é Síndrome de Bernard Soulier?

Recursos do assunto Distúrbios hereditários intrínsecos das plaquetas são raros e causam tendências o sangramento por toda a vida. O diagnóstico é confirmado pelos testes de agregação plaquetária. A transfusão de plaquetas normalmente é necessária para controlar o sangramento grave.

Adesão plaquetária Ativação das plaquetas

A adesão plaquetária (isto é, das plaquetas ao subendotélio vascular exposto) precisa do fator de von Willebrand (FVW) e do complexo plaquetário da glicoproteína Ib-IX. A ativação plaquetária promove a agregação plaquetária e a ligação de fibrinogênio e precisa do complexo glicoproteína IIb-IIIa das plaquetas.

• A ativação envolve a liberação de adenosina difosfato (ADP) a partir dos grânulos de armazenamento das plaquetas e a conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 via reação mediada por cicloxigenase.
• A liberação de ADP age no receptor P2Y12 em outras plaquetas, ativando-as assim e recrutando-as para o local da lesão.

Além disso, a ADP (e o tromboxano A2) então promovem alterações no complexo IIb/IIIa da glicoproteína plaquetária que, por sua vez, aumenta a ligação ao fibrinogênio, permitindo assim a agregação plaquetária. Os distúrbios hereditários intrínsecos das plaquetas podem envolver deficiências em qualquer dessas etapas. ). Os testes de agregação plaquetária avaliam a capacidade das plaquetas se agregarem em resposta ao acréscimo de vários ativadores (p. ex., colágeno, adrenalina, ADP ou ristocetina). Em geral, o diagnóstico dessas doenças requer a assistência de médicos especialistas nesses distúrbios de coagulação. Os testes de agregação plaquetária não são confiáveis quando a contagem de plaquetas é 9 /L). A síndrome de Bernard-Soulier consiste em outro distúrbio autossômico recessivo raro. Altera a adesão plaquetária por meio de um defeito no complexo Ib/IX da glicoproteína que liga-se ao FVW endotelial. O sangramento pode ser grave. As plaquetas são excepcionalmente grandes.

1. Não se agregam à ristocetina, mas se agregam normalmente a ADP, colágeno e adrenalina,
2. A transfusão de plaquetas é necessária para controlar o sangramento grave em todas essas doenças.
3. Os distúrbios da amplificação da ativação das plaquetas são os distúrbios plaquetários hereditários intrínsecos mais comuns e produzem sangramento leve.

Podem resultar da diminuição de ADP nos grânulos das plaquetas (deficiência no pool de armazenamento), da incapacidade de gerar tromboxano A2 a partir de ácido araquidônico ou da incapacidade das plaquetas se agregarem em resposta ao tromboxano A2. Os testes de agregação plaquetária revelam a agregação prejudicada após a exposição a colágeno, adrenalina e baixos níveis de ADP, e a agregação normal após a exposição à ristocetina e a altos níveis de adenosina difosfato (ADP).

• O mesmo padrão pode resultar do uso de AINEs ou ácido acetilsalicílico, cujo efeito pode persistir por vários dias.
• Dessa maneira, os testes de agregação plaquetária não devem ser realizados em pacientes que ingeriram recentemente esses tipos de fármacos.
• A trombastenia (doença de Glanzmann) é uma doença autossômica recessiva rara que causa um defeito no receptor de glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas, as plaquetas não conseguem se agregar.

Os pacientes podem ter sangramento grave na mucosa (p. ex., sangramentos nasais que só param após tamponamento nasal e transfusões de concentrados plaquetários). O diagnóstico é confirmado encontrando plaquetas que não conseguem se agregar após exposição à adrenalina, colágeno ou mesmo altos níveis de ADP, porém se agregam transitoriamente apos exposição à ristocetina. Direitos autorais © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, EUA e suas afiliadas. Todos os direitos reservados.
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